🌶ProGastro: Клиническая практика

Мы привыкли учить и наставлять пациентов, а сегодня на приеме училась у пациентки я сама 🍯 Совсем юная пациентка из сообщества биохакеров подробно рассказала мне про тауматин, монеллин и другие сладкие белки. Тема оказалась очень интересной! Решила погрузиться в этот вопрос с точки зрения гастроэнтерологии. Сладкие белки (тауматин, браззеин, монеллин) — это не углеводы и не синтетические сахарозаменители. Это макромолекулы растительного происхождения, которые в 100–3000 раз слаще сахарозы. 😔 Крупная молекула такого белка связывается с рецепторами T1R2–T1R3 на языке, отвечающими за распознавание сладкого вкуса. Благодаря своей объемной структуре она удерживается на рецепторе значительно дольше и прочнее, чем обычная сахароза. Это посылает в мозг мощный сигнал о сладости и активирует первичный дофаминовый каскад, но без последующего углеводного подкрепления. 🤔 Чем эти белки могут быть интересны нам, гастроэнтерологам? 1. Эубиотический профиль В отличие от классических синтетических подсластителей (сукралоза, аспартам), которые могут провоцировать дисбиоз и угнетать Bifidobacterium, сладкие белки не метаболизируются кишечной микробиотой в толстой кишке. Соответственно, риск осмотической диареи, метеоризма и СИБР минимален. 2. Идеальная утилизация В ЖКТ они ведут себя как обычный диетический белок. Под действием пепсина и протеаз в верхних отделах ЖКТ они быстро гидролизуются до стандартных аминокислот и полностью всасываются. 3. Метаболическая нейтральность У них нулевой гликемический и инсулиновый индекс. Это идеальный инструмент для модификации образа жизни пациентов с: • НАЖБП; • метаболическим синдромом; • инсулинорезистентностью; • ожирением. 4. Влияние на ГПП-1 В отличие от сахара, они не нарушают естественную секрецию инкретинов. Сладкие белки просто расщепляются в верхних отделах ЖКТ и физически не доходят до рецепторов тонкой кишки в неизменном виде. Физиологически они никак не могут нарушить секрецию инкретинов, так как утилизируются как обычная пища. 5. Контроль условно-патогенного микобиома (в том числе кандидоза ЖКТ) Избыточное потребление рафинированных углеводов — главный триггер перевода Candida albicans из сапрофитной в патогенную мицеллярную форму. Сладкие белки не утилизируются грибами в качестве источника энергии, лишая их субстрата для пролиферации. Более того, тот же тауматин филогенетически относится к семейству растительных белков клеточного ответа (PR-5), обладающих собственной умеренной фунгистатической активностью, что помогает удерживать популяцию грибов в пределах нормобиоценоза. 💬 Поделитесь вашим опытом! Внедряете ли вы такие альтернативы сахару в практику ведения пациентов с метаболическими нарушениями?